糖尿病是一種以血糖升高為主要特點的代謝紊亂性，胰島素缺乏或胰島素抵抗是糖尿病的主要發病機制。胰島素調節餐后血糖，而空腹血糖的穩定主要依賴胰高血糖素調節，現已認識到胰高血糖素紊亂是糖尿病中空腹血糖升高的主要原因。臨床研究發現，糖尿病患者基礎或餐后胰高血糖素分泌異常升高，導致肝糖輸出增多。因此，發現干預胰高血糖素通路，對控制糖尿病患者空腹血糖升高十分重要。人參藥用歷史悠久，具有多種藥理活性，其抗糖尿病活性已被廣泛報導，機制研究多集中在胰島素信號通路的調節，而對胰高血糖素通路調節的研究較少。

人參皂苷Rg1是人參中含量高的原人參三醇型皂苷。有課題組利用高脂誘導的肥胖小鼠模型以及胰高血糖素肝糖異生小鼠模型，發現Rg1可以減輕高脂小鼠體重，降低空腹血糖，改善口服糖耐量與丙酮酸耐量，降低血清胰高血糖素含量。在機制上，Rg1可以促進肝組織Akt的磷酸化并與核轉錄因子FoxO1直接結合，下調糖異生關鍵酶G6Pase和PEPCK的表達，降低肝糖產生。進一步通過共沉淀、激光共聚焦等方法，結合Akt siRNA、Akt抑制劑及活性位點突變，發現Rg1可以選擇性激活Akt Ser473位點，抑制FoxO1入核及轉錄活性，進而降低肝糖輸出。

有研究發現人參皂苷Rg1通過調節Akt-FoxO1通路降低胰高血糖素介導的肝糖異生，為人參降糖作用研究闡明新機制，并為降糖**的發現提供新的干預通路。

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